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日研究揭示癌症强效“刹车”分子的作用机制
更新时间:2025/11/4 9:43:44    来源:新华社

  日本神户大学等机构研究人员近日在国际期刊《生命科学联盟》上发表论文说,他们揭示了一种癌症强效“刹车”分子的作用机制,有望为开发新型治疗药物提供思路。

  神户大学的新闻公报介绍,癌细胞增殖与一个名为Ras-ERK的信号通路密切相关。以往的研究显示,名为DA-Raf的分子在细胞内的量非常少,却能强效抑制这个信号通路,被称为癌症“刹车”分子,但它发挥作用的具体机制尚不明确。

  此次研究发现,DA-Raf分子会在上述信号通路中占据关键位置,特别是与一种名为Ras的关键分子结合,使它不能与本来会导致癌细胞增殖的分子结合,无法启动癌细胞增殖进程。用抢椅子游戏来打比方,就是DA-Raf分子预先把Ras分子附近的“椅子”全占了,导致本来会导致癌细胞增殖的分子没地方“坐”,从而使整个信号通路失去作用。

  研究人员说,若改变DA-Raf分子的结构,可以调整其抑制上述信号通路的能力。这项成果为治疗癌症、肌萎缩症等与这个信号通路相关的疾病提供了新思路。

(记者钱铮)

新闻编辑:刘佳 
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    日研究揭示癌症强效“刹车”分子的作用机制
    2025/11/4 9:43:44    来源:新华社

      日本神户大学等机构研究人员近日在国际期刊《生命科学联盟》上发表论文说,他们揭示了一种癌症强效“刹车”分子的作用机制,有望为开发新型治疗药物提供思路。

      神户大学的新闻公报介绍,癌细胞增殖与一个名为Ras-ERK的信号通路密切相关。以往的研究显示,名为DA-Raf的分子在细胞内的量非常少,却能强效抑制这个信号通路,被称为癌症“刹车”分子,但它发挥作用的具体机制尚不明确。

      此次研究发现,DA-Raf分子会在上述信号通路中占据关键位置,特别是与一种名为Ras的关键分子结合,使它不能与本来会导致癌细胞增殖的分子结合,无法启动癌细胞增殖进程。用抢椅子游戏来打比方,就是DA-Raf分子预先把Ras分子附近的“椅子”全占了,导致本来会导致癌细胞增殖的分子没地方“坐”,从而使整个信号通路失去作用。

      研究人员说,若改变DA-Raf分子的结构,可以调整其抑制上述信号通路的能力。这项成果为治疗癌症、肌萎缩症等与这个信号通路相关的疾病提供了新思路。

    (记者钱铮)

    新闻编辑:刘佳 
     

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